Hier die wichtigsten Erkrankungen rund um unsere Rasse
Merle Farbe ( M-Lokus)
Da im Moment leider viele Falschinformationen im Netzt verbreitet werden und Welpenkäufer verunsichert werden bitte ich darum diese Wissenschaftlich, korrekte Erklärung im Link zu lesen. Ein Hund aus einer gesunden Verpaarung der Merle ist, ist NICHT gesundheitlich beeinträchtigt !
https://mockingjay-shelties.de/aktuelle-forschung-zum-m-locus-merle/
MDR 1 Defekt ( Medikamentenüberempfindlichkeit)
Hierbei handelt sich um einen Defekt im Multidrug-Resistance Transporter (MDR1), der für die Blut-Hirnschranke verantwortlich ist und eine Überempfindlichkeit gegenüber Ivermectin und anderen Medikamenten bedingt. Bei betroffenen Hunden (-/-) kann eine Behandlung mit diesem Medikament zum Tode führen. Bei funktionierenden Transporter werden Medikamente und toxische Stoffe zurückgehalten und ins Blut zurück befördert, er bildet eine Barriere für solche Stoffe. Jedoch spielt bei MDR1 nicht nur die Medikamentenunverträglichkeit eine Rolle. Der Defekt beeinflusst ausserdem noch weitere Stoffwechselfunktion im Körper, so z.B. neben der Barrierefunktion für das Gehirn auch die der Hoden und der Plazenta. In Leber, Niere und Darm ist das MDR1-Protein an der Ausscheidung von Stoffen beteiligt. Es übernimmt Transportfunktionen und beeinflusst den hormonellen Stoffwechsel. Laut einer Studie in den USA zeigten betroffene Hunde eine erhöhte Stressanfälligkeit.
Das ‚+‚ steht für ein intaktes Gen, es wird auch oft als normal ‚n‚ bezeichnet.
Ein ‚–‚ steht für ein mutiertes Gen, es wird auch als als mutant ‚m‚ bezeichnet.
+/+ | n/n | Frei, kein Träger der Mutation |
+/- | n/m | Nicht betroffen, aber Träger |
-/- | m/m | Betroffen |
Eine Liste mit kritischen Arzneistoffen für -/- und +/- Hunden ist hier zu finden:
http://www.transmit.de/mdr1-defekt/
HSF4 oder HC erblicher Katarakt
Die Katarakt stellt, im Vergleich zu anderen Augenerkrankungen, die am häufigsten vorkommende Augenerkrankung beim Aussie dar. Dabei handelt es sich um eine fortlaufende Trübung der Linse. Die Linsentrübung kann die Folge von Erkrankungen (Bsp. Zuckerkrankheit) oder Verletzungen sein, oder erblich bedingt sein.
Vererbung:
Derzeit ist die Vererbung der verschiedenen Kataraktformen noch nicht ganz geklärt. Für die häufigste Form der erblichen Katarakt (HC) ist der Erbgang bereits bekannt. Die Vererbung erfolgt autosomal dominant. Bereits eine Kopie des Gens (oft bezeichnet als ‚one copy‘, N/HC oder N/m) kann zur Erkrankung führen. Trägt ein Hund beide Kopien des Gens, ist mit einem schweren Verlauf der Krankheit zu rechnen.
Mögliche Genotypen:
N/N; +/+ oder ‚clear‘ | frei von HSF4, kein Träger der Mutation, dieser Hund wird nicht an dieser Form der Katarakt erkranken und kann sie auch nicht weiter geben. | |
– | ||
N/HC; N/m; +/- oder ‚one copy‘ | – | Träger einer Kopie des mutierten Gens, der Hund kann die Kopie weiter vererben (statistisch 50% one copy, bei Verpaarung mit einem freien Hund), der Hund selbst hat ein gewisses Risiko Katarakt zu bekommen. |
– | ||
HC/HC; -/-, m/m, ‚affected‘ | Ist auf das mutierte Gen homozygot, trägt also zwei Kopien. Er wird nur die mutierten Gene vererben und selbst mit hoher Wahrscheinlichkeit erkranken. |
Testmöglichkeiten:
Für eine Form des grauen Stars (HC-Hereditary Cataract) ist ein Gentest möglich, der HSF4 Test. Er kann Träger identifizieren. Ein auf HSF4 freier Hund kann dennoch an Katarakt erkranken, da noch weitere Formen des grauen Stars vorkommen, für die es bisher keine Gentests gibt.
Die jährliche Augenuntersuchung beim DOK Augenarzt kann betroffene Hunde aufdecken.
CEA Collie Eye Anomalie
Die Collie-Augen-Anomalie (CEA) ist eine erbliche, angeborene Anomalie der Augen, bei der die Aderhaut oder Netzhaut eine Entwicklungsstörung aufweist. Es kann nur ein Auge, oder auch beide Augen betreffen.
Die Krankheit kommt in unterschiedlichen Schweregraden vor. Je nach Schweregrad ist das Sehvermögen beeinträchtigt oder nicht. Anders als bei der PRA verschlechtert sich der Grad der CEA nicht im Laufe der Zeit.
Meistens bedeutet die Anomalie keine große Einschränkung, es gibt aber vereinzelt ausgeprägte Fälle die zur Erblindung führen. Am besten kann die Veränderung im Alter von 6 – 8 Wochen erkannt werden, wenn die Welpen beim Züchter von einem DOK Augenarzt untersucht werden.
Vererbung:
Der Erbgang der CEA ist autosomal rezessiv, das bedeutet das Träger eines mutierten Gens nicht erkranken, das Gen jedoch an ihre Nachkommen weiter geben. Träger sollten also nicht mit Trägern verpaart werden, um betroffene Nachkommen zu meiden.
Mögliche Genotypen:
N/N (clear) | — | Frei – trägt keine Kopie des Gens, der Hund ist reinerbig für das normale Gen und wird weder erkranken, noch kann er ein defektes Gen vererben. |
– | ||
N/CEA (carrier) | Träger – trägt eine Kopie des defekten Gen, der Hund ist mischerbig. Er wird selbst nicht erkanken, kann aber eine Kopie weitervererben (50%) | |
– | ||
CEA/CEA (affected) | Betroffen – trägt zwei Kopien des defekten Gen, er ist reinerbig auf den Gendefekt. Er wird erkranken und definitiv eine Kopie vererben. |
Testmöglichkeiten:
Welpenaugenuntersuchung in der 7. Woche beim Ophthalmologen, wobei nur betroffene erkannt werden können.
Um Träger in der Zucht zu identifizieren ist ein Gentest auf CEA vorhanden!
PRA Progressive Retina Athophie
PRA ist eine fortschreitende Sehverschlechterung, die im Endstadium immer zur Erblindung führt. Die Sinneszellen der Netzhaut stellen nach und nach ihre Funktion ein. PRA ist genetisch bedingt und nicht heilbar. Die Erkrankung vererbt sich autosomal rezessiv. Träger von nur enier Kopie des Gendefekts sind nicht betroffen.
Erste Symptome sind Nachtblindheit, später auch zunehmende Einschränkungen im Sichtfeld bei Tageslicht. Die Linse trübt sich mit der Zeit ein.
Methoden oder Medikamente die der PRA vorbeugen oder sich verlangsamen sind nicht bekannt. Beim Aussie stellt PRA eine vergleichsweise seltene Erkrankung dar, kommt aber vor.
N/N (clear) | — | Trägt keine Kopie des Gens, der Hund ist reinerbig für das normale Gen und wird weder erkranken, noch kann er ein defektes Gen vererben. |
– | ||
N/PRCD (carrier) | Trägt eine Kopie des defekten Gen, der Hund ist mischerbig. Er wird selbst nicht erkanken, kann aber eine Kopie weitervererben (50%) | |
– | ||
PRCD/PRCD (affected) | Trägt zwei Kopien des defekten Gen, er ist reinerbig auf den Gendefekt. Er wird erkranken und definitiv eine Kopie vererben. |
Testmöglichkeiten:
Mit einem Gentest kann der Genotyp bezüglich PRA festgestellt werden.
DM Degenerative Myelopathie
Unter DM (Degenerativer Myelopathie) werden Erkrankungen zusammengefasst bei der sich das Rückenmark zunehmend zurückbildet. Die Erkrankung beginnt im Alter und ist langsam fortschreitend, eine Heilung ist nicht möglich. Sie beginnt mit Koordinierungsstörungen der Hinterhand (gestörte Reflexe, Läufe werden nicht richtig aufgesetzt, ’schlingern‘, Krallen schleifen beim Laufen über den Boden) und kann bis zur Lähmung der Hinterhand führen. Bekannt ist diese Erkrankung vor allem beim Deutschen Schäferhund, betroffen sind aber weiteraus mehr Rassen.
Eine Mutation des SOD1-Gens wird mit dem Auftreten der Erkrankung in verbindung gebracht. Die DM die durch dieses mutierte Gen ausgelöst werden kann ist allerdings nur EINE Form von DM. Da es sich bei den Begriff DM um verschiedene Erkrankungen mit ähnlichen Auswirkungen handelt die zusammengefasst wurden, sind auch verschiedene Ursachen möglich. Das mutierte Gen SOD1 ist eine davon. Der Erbgang ist autosomal-rezessiv unvollständiger Penetranz.
Es gibts wahrscheinlich noch weitere, unerforschte Gene, die an der Entstehung von DM beteiligt sind. Ebenso können andere Erkrankungen (z.B. Bandscheibenvorfall) oder ein Tumor für das Auftreten ursächlich sein. DM wird mittels Ausschlussdiagnose festgestellt.
Gentest auf DM
Labore bieten für einige Rassen einen Gentest auf das SOD1 Gen an. Mögliche Ergebnisse sind:
N/N | — | Frei, nicht betroffen, kein Träger. Der Hund besitzt zwei normale Erbanlagen und wird nur diese an seine Nachkommen weitergeben. |
– |
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N/m |
| Träger, nicht betroffen. Der Hund besitzt eine normales Gen und ein mutiertes SOD1 Gen. Er kann das Gen vererben. |
– |
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m/m |
| Betroffen, der Hund hat ein Risiko an dieser Form der DM zu erkranken, muss aber nicht zwingend erkranken. Er wird das Gen weitergeben. |
Ein Hund der auf SOD1 frei getestet wurde, kann an dieser Form der DM nicht erkranken. Trotzdem kann er an einer anderen Form erkranken, Der Test kann also keine DM ausschliessen. Auch für Betroffene Hunde gibt der Gentest nur an, wie hoch das Risiko ist an dieser Form der DM im Alter zu erkranken. Aber auch ‚Betroffene‘ müssen nicht zwingend erkranken.
Augenuntersuchung :
Hierbei wird bei einem Ophtalmologen mit Hilfe spezieller Geräte ( Spaltlampe) nach bestimmten Missbildungen gesucht .
zb.:
wie oben erwähnt auf CEA, PRA, HC aber auch auf :
*Ein Iriskolobom ist eine angeborene Spaltmissbildung der Iris, es fehlt ein Stück und bildet daher eine kleines Loch in der Iris. Iriskolobome sollten während der ersten Welpen-Augenuntersuchung entdeckt werden. Sehr kleine Kolobome könnten unentdeckt bleiben, vor allem wenn die Pupillen geweitet sind. Iriskolobome sind Zuchtausschliessend. Ein Iriskolobom hat meistens keinen schlimmen Effekt auf das Sehvermögen, kann aber zur Lichtempfindlichkeit führen. Früher waren Iriskolobome hauptsächlich in Double Merles bekannt, heute kann es aber auch normalfarbige treffen.
*Membrana pupillaris persistens (MPP/PPM) angeborene, fehlende Rückbildung embryonaler Gefäßstrukturen im Bereich der Pupillenöffnung, evtl. mit Trübung der Linse u./od. Hornhaut
*Entropium Einwärtsrollung des Lidrandes oder von Teilen davon zum Auge hin
*Ektropium Auswärtsdrehung des Lidrandes (oft in Kombination mit Makroblepharon)
*Ektopische Zilie ein Haar oder mehrere Haare, die durch die Lidbindehaut in Richtung Hornhaut wachsen u. i.d.R. Irritationen verursachen.
HD Hüftgelenksdysplasie
Eine Hüftdysplasie ist eine chronisch verlaufende, schmerzhafte Fehlbildung der Hüftgelenke. Dabei hat der Oberschenkelkopf schlechten halt in der Hüftgelenkspfanne. HD ist zum grossen Teil genetisch bedingt und kann zum Teil durch Haltungs-, Umwelt- und Ernährungsbedingungen beeinflusst werden. Wie gross die genetische Komponente dabei ist, ist noch umstritten. Man geht davon aus, das vor allem eine falscher Umgang während der Wachstumsphase die Ausbildung einer HD begünstigen können, so z.B. Überversorgung mit Futter, Übergewicht, Mangel in der Ernährung, zu schnelles Wachstum, Welpen die ausschliesslich auf glatten Boden gehalten werden, Überbelastung oder Fehlbelastung.
Vererbung:
Der Erbgang der Hüftdysplasie ist polygen, d.h. das Auftreten einer HD wird von vielen Genen bestimmt, daher ist das ausmerzen der HD nicht einfach und braucht viel Zeit.
Testmöglichkeiten:
Röntgenbild
Beim Aussie gehört die HD-Untersuchung mit einem, vom Spezialisten ausgewerteten, Röntgenbild zu den Pflichtuntersuchungen. Das korrekte röntgen kann nur in Narkose erfolgen, da für aussagekräftige Bilder die Hinterbeine eingedreht und die Gelenke überstreckt werden. Nur das richtige Lagern des Hundes führt anschliessend zu auswertbaren Bildern.
ED Ellenbogendysplasie
Unter dem Begriff Ellenbogendysplasie werden verschiedene Erkrankungen zusammengefasst, die eine chronisch verlaufende, schmerzhafte Veränderung oder Entwicklungsstörung des Ellenbogengelenks bedeuten. Besonders häufig sind schnellwüchsige bzw große Rassen betroffen, daher ist ED beim Aussie keine häufig vorkommende Erkrankung, hat jedoch in den letzten Jahren zugenommen. ED ist wie die HD auch erbbar und kann durch Haltung und Ernährung begünstigt werden.
Festgestellt wird eine ED durch Röntgenaufnahmen des Ellenbogengelenks.
Patellaluxation
Gemeint in eine Ausrenkung der Kniescheibe aufgrund zuwenig ausgeprägter Führungsschienen für die Sehnen und Bänder. Meist sind sehr kleine Hunde betroffen.
Es wird vererbt und sollte vor der Zucht mittels =
"Schubladenkontrolle" eine Tastuntersuchung ausgeschlossen werden.
Eine Patellaluxation kann natürlich auch nicht erblich erworben sein meist durch Überbelastung nach Sprüngen oder Drehungen .